Adaugat la data: 2010-08-21
de catre: danutza
Numar pagini: 9
Tip document: .doc
Nivel: Liceu
Dimensiune: 124.5 KB
Downloads: 1
Credite: 0

Din referat: Consideratii filosofice asupra unor rezultate si ipoteze ale neurostiintei imbatranirii cognitive

CONSIDERATII FILOSOFICE ASUPRA UNOR REZULTATE SI IPOTEZE ALE NEUROSTIINTEI ÎMBATRÂNIRII COGNITIVE

1.Introducere

Dezvoltarea si diversificarea stiintei actuale face posibila dezvoltarea filosofiei si diversificarea domeniilor filosofiilor stiintelor speciale.

Abordarile filosofice ale unor stiinte (ex., matematica) nu sunt o noutate (Platon, Aristotel, Kant etc.).

Totusi, în încercarea de a stabili noi punti de legatura între filosofie si stiintele speciale, putem întâmpina mari rezistente din partea unor reprezentanti ai filosofiei traditionale.

Astfel, unele autoritati filosofice considera ca exista o incompatibilitate importanta între filosofie si medicina.

Neurobiologia îmbatrânirii ar fi doar medicina, uitându-se ca este o stiinta experimentala.

Totusi, în adevar, chiar si marii filosofi ai stiintei în general (Carnap, Quine, Pooper, Kun etc.) au avut ca obiect sau ca punct de plecare al meditatiei lor teorii si/sau constatari stiintifice concrete.

Asa cum exista o filosofie a matematicii, fizicii, chimiei, biologiei, dreptului, politicii, artei, moralei, logicii etc., tot asa este posibila o extindere analoaga a analizei, interpretarii, intuitiei, si evaluarii filosofice asupra unor noi ramuri ale stiintei.

Rezistenta amintita este totusi numai locala, nelegitima, si reavoitoare, nu internationala, deoarece la nivel international exista jurnalul Medicine and Philosophy si jurnalul Philosophy of Biology care publica periodic de un timp considerabil.

Utilitatea si importanta gândirii filosofice a unor noi ramuri ale stiintei consta în aceea ca, astfel se pot crea noi filosofii ale unor noi stiinte, se pot crea noi filosofii ale obiectelor studiate de acele stiinte, se pot desprinde idei relevante pentru filosofia stiintei în general, si se pot abstrage sau construi câteva idei ontologice. 

Tocmai aceasta este, ceea ce voi încerca sa fac în cele ce urmeaza, cu neurobiologia îmbatrânirii.

Si pentru ca, avem nevoie de un obiect si punct de plecare pentru o abordare filosofica, voi începe prezentând unele dintre ideile cele mai clare ale unor articole, referitoare la o aceeasi ipoteza, publicate în jurnalul Neurobiology of Aging.

Am spus: si pentru ca, deoarece studiile de filosofia stiintei atât în general cât si în special, sunt pândite si de alte neântelegeri: oamenii de stiinta uneori confunda filosofia unei stiinte cu mitul, poezia, sau cu pseudostiinta, iar filosofii traditionali, la contactul cu o noutate în filosofia stiintei, tind sa formeze acuzatii de scientizare pseudofilosofica.

Deaceea, cei ce încearca sa îmbogateasca, reânoiasca, si eleveze filosofia initiind filosofia unor stiinte noi, trebuie sa satisfaca cât mai echilibrat cerintele celor doua tabere.     

2.0. Ipoteza rolului mielinei în explicatia  stiintifica  a îmbatrânirii    creierului

•    atât factori genetici cât si factori din mediul externi (ex., amyloid ?-peptide, toxicitatea radicalilor liberi, traume cerebrale, anoxia, nivelele de colesterol, etc.) pot contribui la determinarea insuficientelor cognitive cum sunt cele constatate în îmbatrânire si boala lui Alzheimer (BLA), datorita influentei pe care o au asupra traiectoriei dezvoltarii si deteriorarii mielinei. (Bartzokis1, 2003)

•    mielina are un rol vital în transmisia impulsurilor electrice neuronale si în sincronizarea functiei creierului.     (Bartzokis1, 2003)

•    Boala lui Alzheimer (BLA) este o boala unic umana a carei singur factor de risc este vârsta.  (Bartzokis1, 2003)

•    ultima manifestare a BLA în formele ei genetice este o crestere a depozitelor oligomerului amyloid??peptide; în formele non-genetice aceasta depozitare are un rol initial în generarea BLA. (Bartzokis1, 2003)

•    materia alba a creierului, atât prin dezvoltarea ei heterocronica cât si datorita traiectului temporal foarte lung pe care î-l urmeaza mielinizarea ariilor corticale asociative, este vulnerabila leziunilor specifice BLA: placi neuritice extracelulare bogate în amyloid   si     încâlcituri neurofibrilare intraneuronale  bogate în proteina tau. (Bartzokis1,    2003)   

•    productia si mentinearea mielinei are un rol esential în buna functionare a creierului; mielina participa la conducerea potentialelor de actiune marind viteza de transmitere a potentialelor de actiune; viteza face posibila integrarea informatiei în retelele neuronale larg distribuite; integrarea larg distribuita a informatiei sta la baza functiilor cognitive superioare.  (Bartzokis1, 2003)

•    scaderea functiei mielinei produce nu numai scaderea vitezei de transmitere saltatoare a potentialelor de actiune, ci si marirea timpului refractar, ceea ce conditioneaza si micsorarea frecventei impulsurilor. (Bartzokis1, 2003)

•    argumente empirice:i) în SNC al pisicilor a fost constatata o reducere, asociata vârstei înaintate, de pâna la 50% a axonilor ce au o viteza mare de transmitere. ii) studii histologice umane au aratat o reducere de pâna la 27-45% a lungimii axonilor mielinizati, la vârste înaintate, în primul rând, datorata pierderii fibrelor cu diametru mic care se mielinizeaza în dezvoltarea târzie si care sunt si cele mai vulnerabile leziunilor specifice BLA. (Bartzokis1, 2003)

•    datorita continutului lor bogat în lipide si fier, datorita  activitatii lor metabolice crescute oligodendrocitele sunt vulnerabile mai ales la leziuni oxidative; lipidele oxidate sunt  daunatoare tecilor de mielina. (Bartzokis1, 2003)

•    neurodegenerarea specifica BLA nu este globala, ci neuronii cei mai susceptibili de aceasta degenerare sunt cei ce sunt mielinizati târziu în viata.  (Bartzokis1, 2003)

•    progresul BLA urmeaza o traiectorie conversa mielinizarii.(Bartzokis1, 2003)

•    regiunile cerebrale ce se mielinizeaza târziu în viata sunt implicate în memoria de scurta durata ce atârna de sincronizarea impulsurilor unor arii functionale larg distribuite si sunt cele mai vulnerabile formarii depozitelor de amyloid si deteriorarii mielinei. (Bartzokis1, 2003)

•    amyloid-beta devine toxic când se oligomerizeaza, iar când se oligomerizeaza poate distruge direct tecile de mielina. (Bartzokis1, 2003)

•    amyloid-beta promoveaza stresul oxidativ si neurotoxicitatea.

•    fierul interactionând cu amyloid-beta promoveaza formarea speciilor reactive de oxigen.(Bartzokis1, 2003)

•    lezarea oligodendrocitelor tinere si a precursoarelor lor poate constitui un mecanism comun al alterarii patternului dezvoltarii creierului; acest pattern s-ar putea manifesta la vârste înaintate ca o varietate de factori de risc ai BLA (ex., traume cerebrale timpurii, boli vasculare, hipertensiune, deficiente nutritionale, hipercolesterolemie, si nivele hormonale scazute etc.).  (Bartzokis1, 2003)

•    toxicitatea factorului amyloid-beta creste cu vârsta.(Bartzokis1, 2003)

•    interactiunile dintre oligomerul amyloid-beta si membrana celulara duc la pierderea colesterolului membranar, la vârste înaintate.  (Bartzokis1, 2003)

•    scaderea colesterolului membranar poate duce la deteriorarea microtubulilor, ceea ce poate duce la formarea încâlciturilor neurofibrilare intraneuronale.  (Bartzokis1, 2003)

•    amyloidul-beta oligomeric poate leza mielina. (Bartzokis1, 2003)

•    modelul lui Bartzokis prezice ca, medicatiile sau alte interventii (ex., dietare) care protejeaza si/sau îmbogatesc si/sau previn deteriorarea mielinei pot ameliora deficitele datorate atât îmbatrânirii creierului cât si unor dezordini neurodegenerative asociate vârstei ca BLA. (Bartzokis1, 2003)

•    anii dintre sfârsitul adolescentei si sfârsitul vârstei mijlocii reprezinta o perioada în care schimbarile cu caracter progresiv (neurogeneza) si cele cu caracter regresiv(pierderile neuronale) sunt într-un echilibru relativ. (Jernigan si Cristine, 2003)

•    modelul lui Bartzokis se întemeiaza pe dovezi empirice ale dezvoltarii "heterocronologice" ale materiei albe în creier. (Jernigan si Cristine, 2003)

•    ipoteza lui Bartzokis nu poate fi testata definitiv în lipsa unor harti care sa revele diferitele faze ale procesului mielinarii în diferitele regiuni ale creierului. (Jernigan si Cristine, 2003)

•    modelul lui Bartzokis postuleaza o corespondenta între distributia regionala a sturcturilor neuronale ce se mielinizeaza târziu în viata si cele ale leziunilor timpurii în avansarea BLA. (Jernigan si Cristine, 2003)

•    Dovezile empirice par sa arate ca, regiunile asociative ale cortexului si regiunile critice ale convergentei cortico-corticale în lobii temporali mediali sunt printre ariile ce se mielinizeaza mai târziu. (Jernigan si Cristine, 2003)

•    Bartzokis crede ca, anumite aspecte cognitive negative specifice BLA se datoreaza pierderii mielinei, totusi, obiecteaza autorii, în tinerete, când acele regiuni cerebrale sunt relativ nemielinizate, acele caracteristici cognitive negative (ex., legate de codarea amintirilor si/sau de rechemarea lor) nu se manifesta...   (Jernigan si Cristine, 2003)

•    articolul lui Bartzokis arata gradul înalt al activitatii metabolice în materia alba, costul energetic concomitent mentinerii unui creier puternic mielinizat, si modul în care îmbatrânirea sau îmbatrânirea împreuna cu boala actioneaza asupra acestui proces. (Connor, 2003).

•    Bartzokis accentueaza rolul materiei albe în îmbatrânire, dar unii neurobiologi considera ca rolul materiei albe în îmbatrânire este secundar sau mai mult unul de acompaniere al  stricarii materiei gri. (Connor, 2003).

•    daca vrem sa consideram relatia dintre deficitele mielinei si cele ale  functiei cognitive în BLA, atunci trebuie sa întelegem si relatia dintre consolidarea memoriei si mielinizare.  (Connor, 2003).

•    Bartzokis s-a centrat pe schimbarile oligodendrocitelor din materia alba, dar si considertiile ce tin de implicatia oligodendrocitelor din materia gri, metabolismul fierului si al colesterolului sunt relevante în explicatia stiintifica a îmbatrânirii creierului. (Connor, 2003).

•    nivelele de transferrin sunt mai scazute în creierele afectate de BLA. (Connor, 2003).